新冠病毒如何攻擊腦部?

關於病毒攻擊腦部可能的機制🧠，現在來看可能是細胞激素風暴所導致💨

不過要先聲明，這是來自成人的發現，未必能適用/解釋於小孩
我們來看看是怎麼回事🔎

在歐美經驗，染疫後神經症狀在住院患者中似乎也不少見
包括嗅覺喪失、腦炎和腦血管症狀如中風，但是機制都尚未明朗、很多假說
這篇發現或許可以幫到我們後續研究方向。

於瑞典哥德堡薩爾格倫斯卡大學醫院橫斷面研究
2020 年 3 月 1 日至 2021 年 6 月 30 日
從病房收住院的44 名染疫成人患者，其中23 名具有神經症狀。

確診病人從腦脊隨液(Cerebrospinal Fluid, CSF)並檢測不到病毒的核酸序列
但可以檢測到：除了核衣殼抗原(Nucleocapsid Ag，簡稱N抗原)之外

有神經學症狀的患者，還有比較高的發炎指標，如 neopterin 與 interferon γ

這 44 名患者背景是：
中位年齡 57歲 [IQR 48–69] ；30位男性 [佔68%] ；
根據WHO標準，有 26 名中症 和 18 名重症
並另有 10 名健康對照
中位年齡 58歲 [54–60] ；5位男性 [佔50%]
並有 41 名陰案患者對照（證實陰性，亦無 CNS 感染證據）被納入研究。

中位年齡59 [49 -70] 歲；19位 [佔46%] 男性
所有患者都採集了 CSF 樣本。包括健康志願者和陰案對照組。

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在 44 名實驗組中
21 名患者無神經症狀，23 名患者出現神經症狀（其中21 名患有腦部疾病）神經症狀包括腦部病變 (n = 21)、腦炎 (n = 1) 和格林-巴利 (n = 1) 患者。

在可獲得數據的 35 名患者中
有 31 名 (89%) 檢測到 CSF N-Ag；而病毒RNA檢測結果『全部為陰性』。
在CSF中，則未發現患者之間的 N抗原 濃度存在差異。

與健康、陰案的對照組相比
患者CSF的neopterin、β2-球蛋白、IL- 2、IL-6、IL-10 和TNF α 顯著增加。
與染疫但無神經症狀的患者相比

有神經症狀患者CSF中的 interferon γ 顯著更高
（86 [47–172] vs 21 [17–81] fg/mL；P = .03）

然而中症和重症的彼此間，均未見任何 CSF 指標項目的差異。

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COVID-19 患者的 CSF NfL 濃度更高，並且與無神經症狀的患者相比，有神經症狀的患者俱有更顯著的免疫反應/發炎指數，這表明中樞神經免疫反應的強度可能由病毒成分觸發。

這些觀察結果不能歸因於 COVID-19 嚴重程度的差異，因為中度和重度疾病患者的 CSF 指標項目沒有差異

另外，我們也發現血清和 CSF N-Ag 濃度之間存在高度相關性，中位血清-CSF 比率為 42（範圍 18–89 ），表明 CSF N-Ag 來源於全身性來源，無論是通過血腦屏障的被動擴散、還是周邊神經血管細胞的感染。

相反的 S-Ag 棘蛋白血清濃度顯著降低，可能是 ACE 2 結合可能導致損失，造成腦脊液中 S-Ag 的低檢出率。

這些結果表明，病毒成分可能造成中樞神經系統的免疫反應，而無需病毒直接入侵，並突顯出了後續觀察神經學症狀的臨床重要性。

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疫情經過兩年了，有些面向上仍是投石問路

尤其是重症，目前台灣有在成立平台，分享重症資訊
讓大家面對比較棘手的案例，有比較統一的步伐可以應對

收集一致的項目、執行一致的治療
就不會讓病人珍貴的資料區分在各個醫院

當該病症機制越來越明朗，處理也就會越來越明確。